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摘录：随着肺癌发病率的逐年升高，关于肺癌发生、发展及转移机制的研究也不断深入。过去认为肿瘤的形成是细胞无限增殖的结果，随着细 胞凋亡概念的提出，逐渐认识到细胞增殖和凋亡的基因调控异常导致的细胞增殖与凋亡失衡可能与肿瘤发生和发展密切相关，而Fas 与其配体 （Fas ligand，FasL）构成的Fas/FasL 系统又是目前所发现的调控细胞凋亡的重要途径之一［3］。Fas 又称APO-1 或CD95，属于神经生长因 子（NGF）及肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族［4］，能与FasL 或抗-Fas 抗体结合而向细胞内传递凋亡信号。Fas 受体存在mFas 和sFas 两种 形式，sFas通过与FasL 竞争结合阻碍mFas 与FasL 的结合进而抑制细胞凋亡［5］，故血清中sFas 水平可间接反映细胞凋亡的变化情况，肺癌 组织sFas mRNA 水平可反映血清sFas 的来源。我们通过对70 例原发性肺癌患者血清sFas 水平及14 例肺癌患者手术切除的肺癌组织中 sFasmRNA 表达水平的研究发现肺癌患者血清sFas 水平明显高于对照组，各病理类型肺癌组间差异不显著，各不同期别肺癌患者血清sFas 水平 均明显高于对照组，且Ⅳ期肺癌患者血清sFas 水平又明显高于其他各期。肺癌组织和正常肺组织中均有sFas 和mFas mRNA 表达，从图2 电泳 图像可以看出肺癌组织和正常肺组织均有2 条扩增片段，分别是sFasmRNA 和mFas mRNA 的扩增产物，肺癌组织中sFas条带密度比正常肺组织强 且清晰，肺癌细胞中sFas/mFas 条带密度比明显高于正常肺组织，即肺癌组织sFas mRNA 表达水平明显高于正常肺组织，各不同病理类型肺癌 组织中sFas mRNA 表达水平明显高于正常肺组织，各病理类型肺癌组间无显著性差异。本文结果表明：与正常对照组相比，肺癌患者血清sFas 水平明显增高，但与其病理类型无关，提示sFas可能与肺癌的原发病状态密切相关；Ⅵ期肺癌的sFas 明显高于其他期别，说明sFas 的升高可 能与肺癌转移相关。肺癌Fas（sFas）转录活性增强，特别是sFas mRNA 的高表达可能会导致血清sFas 浓度升高，推测肺癌细胞可能是sFas 产 生的途径之一。上述结果为今后进一步阐明肺癌的发病机制、为基因水平的治疗提供一个理论依据。三位一体疗法效果好www.zgfa120.cn
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原发性肺癌患者血清sFas水平及肺癌组织中sFasmRNA表达的研究.pdf