肺癌医学相关讨论：肺癌组织中P-gp、GS ．Ⅱ、p53和CD44v6的表达情况P-gp阳性率为63．3 (38／60)，并以中等强度表达多见，见图1；GST．JI阳性率为66．7 (40／60)，以中等强度表达多见，见图2；p53阳性率为61．7 (37／60)，以中、强阳性表达多，见图3； CD44v6阳性表达率为65．0 (39／60)，见图4。P— gp与GST-JI共表达率为41．7 (25／60)，P—gP与p53的共表达率为48．3 2．2 P-gp、GST一．TI、p53和CD44v6蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系P-gp、GS JI在非小细胞癌组的阳性表达率明显高于小细胞癌组(P< 0．05)，在肺腺癌组的阳性表达率明显高于肺鳞癌组和小细胞癌组(P<0．05和P<(】．01)。P—gP在肿瘤 Ⅲ级组织中的表达明显低于Ⅱ级(P< 0．05)。 CD44v6在有淋巴结转移肺癌组的表达明显高于无淋巴结转移肺癌组(P<0．05)，见表2。 2．3 肺癌组织中P-gp、GST一．Yi、p53、CD44v6表达的相关性 由表3可见P—gP的阳性表达与GST．JI 的阳性表达呈显著正相关性(P<0．01)。P—gP的阳性表达与p53的阳性表达呈正相关性。 P—gP的阳性表达与CD44V6的阳性表达无相关性P—gP、GST．JI的表达与肺癌的关系P-gp是多药耐药基因MDR1的表达产物，它具有ATP依赖性跨膜转运泵功能，P—gP一旦与抗肿瘤药物结合，通过ATP提供能量，将多种抗肿瘤药物泵出细胞外使细胞内药物浓度降低，细胞毒作用减弱而出现耐药。GST一．TI以催化方式降解药物，它不但可催化亲电物质与谷胱甘肽结合，还可以和亲脂性细胞毒物结合增加其水溶性，促进其代谢，降低抗肿瘤药物的细胞毒作用而产生耐药 ]。本组病例术前均未采用过化疗，P—gP和GST—JI在非小细胞肺癌组中的阳性表达率分别为69．8 9／6和73．6 9／6，在小细胞癌的阳性率均为14．3 9／6，两者比较均有显著性差异。P—gP和GS JI在肺腺癌组的表达均明显高于肺鳞癌和小细胞癌，与国内外文献报道相似l3 ]。提示GSTJI 和P—gP的高表达是非小细胞肺癌组织产生耐药性的主要原因，其中腺癌最易产生耐药，鳞癌次之，小细胞癌最不易产生耐药，其结果与临床小细胞癌化疗最敏感，鳞癌次之，腺癌最差相符。P—gP和 GST-jI在肺癌中的共表达率为41．7 9／6(25／60)，Pgp 表达与GST-jI表达呈显著正相关性。提示在肺癌组织的耐药机制中P-gp和 GsT_JI可能有相互的调节机制，相互依赖，协同作用，P-gp和GST—JI的高表达可能是非小细胞肺癌化疗效果不佳的重要原因之一。 |
