肺癌医学相关讨论：我们的实验表明，运用MTT法，阿司匹林确实呈剂量依赖性抑制A549细胞的增殖，作用48小时细胞抑制率最高达65．49 ，与Mulshine等[33结果相似。目前关于COX-2抑制剂抑制肺癌细胞增殖的机制尚未完全清楚，我们通过流式细胞仪检测发现，阿司匹林可呈剂量依赖性影响A549细胞的细胞周期分布，阿司匹林5mmol／L、10mmol／L作用48小时后，Go／G 期细胞比例增高，S、G2／M期细胞比例降低，PI下降到39．8 ±2．33 ，提示阿司匹林具有明显的Go／G 期阻滞作用，使进入S期细胞减少，阻碍细胞进入DNA合成期，从而抑制A549细胞增殖。对此，Eli等[4]研究发现，用低剂量吲哚美辛作用于Lewis肺癌细胞后，G1期细胞比例亦增加，而S期、G2／M期细胞比例降低，最终肺癌细胞体外、体内增殖生长受抑。至于COX．2抑制剂影响细胞周期的机制尚不清楚，Goldberg等[5]发现，苏灵大可抑制HT29细胞表达Cdk2、Cdk4、cyclin以及磷酸化的Rb(PRb)，增强p21 1／ n的表达，同时降低突变型p53表达水平，引起细胞停滞在 ／ G 期，阻止进入S期。Perugini等[6]的研究发现，司匹林可通过抑制cyclinD 的表达，引起胰腺癌细胞GI ／G 期阻滞，从而抑制细胞增殖。另外，我们通过HE和TUNEI 染色法检测发现，阿司匹林还具有诱导A549细胞凋亡的作用。 |
