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相关医学讨论:通过诱导或增强肿瘤细胞的凋亡发挥抗肿瘤或逆转肿瘤细胞耐药作用的方法已成为肿瘤治疗的新靶点 。本实验发现耐药肺癌细胞株经As：0，处理后，在透射电镜下观察到典型凋亡细胞出现，MTT检测到As：0，对肿瘤细胞活性的抑制作用呈量效和时效特点，即不同浓度As 0 作用HTB一56、HTB一 56／DDP细胞相同，不同浓度以及相同浓度处理不同时间的细胞抑制率相比均有统计学意义(P < 0．05)。肺癌多药耐药性是指肺癌细胞经化疗药物作用后，不但对该化疗药物，而且对那些从未接触过结构和功能完全不同的其它化疗药物产生耐药性。关于肺癌多药耐药性产生的机理目前还未完全明确。但细胞膜转运蛋白P一糖蛋白、LPR、多药耐药相关蛋白和细胞浆中耐药蛋白过度表达形成药物外输泵，使抗癌药物在肿瘤细胞内蓄积下降。Yeong等报道 ，多药耐药也与细胞内GSH和GSH一竹活化增高，对化疗药物解毒作用增强有关。许多具有钙拮抗作用的药物能够逆转肿瘤细胞的MDR。但由于这些药物大部分本身的毒性副作用大，临床应用受到限制。师晶玉等 报道As 0 影响肺腺癌细胞内 Ca“浓度，启动细胞凋亡机制，诱导细胞凋亡。本实验以低浓度的As，0 和DDP与耐DDP的肺癌细胞株共孵育后，测定其IC 发现DDP加浓度为 1mg／L As：O，与两细胞株共孵育后，行存活率比较差异有统计学意义(P<0．05)。表明低浓度As：O，处理HTB一56／DDP细胞对顺铂的敏感性有明显的提高，因而有可能成为治疗肺腺癌耐药的联合化疗的有效逆转药或化疗增敏剂。本实验提示：As：0，在体外对肺癌细胞株有显著的抑制作用。能诱导细胞发生凋亡。但As：0 对 HTB一56／DDP耐药性只是部分逆转约(约3．5倍)，其原因可能与研究对象不同，也因肿瘤耐药的机理复杂，有多种因子参与，受多种因素调节。而且 As：0，对耐药肿瘤细胞作用也是多方面的。其详细机制有待于进一步研究。
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