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肺癌相关医学讨论：正常组织中APC蛋白表达在胞质(见插页1 图1)，阳性率为100 (8／8)，肺鳞癌、肺腺癌、其它类型的tH,细胞肺癌中的APC蛋白阳性率分别为 52．0 (13／25)，50．O (13／26)，41．7 (5／12)(见插页1图2、3)。经 ． 检验，APC蛋白在tH,细胞肺癌中表达的阳性率，显著高于肺鳞癌、肺腺癌、其它类型tH,细胞肺癌组织，P0．05，各级间差别无统计意义。高分化组和低分化组的APC蛋白的表达阳性率分别为47．6 0 o(20／42)，52．4 (11／21)。经X。检验，P>0．05，差异无统计意义。众多研究表明位于染色体5q上抑癌基因APC 突变、缺失、启动子区域甲基化均会导致APC基因的失活，可能与肺癌的发生发展相关。本研究发现 APC蛋白定位于胞质，正常组织均呈阳性表达，说明APC蛋白可能在肺组织细胞的生长、增殖中起重要作用。而在肺鳞癌、肺腺癌、其它癌组织中其阳性表达率逐渐下降，表达缺失率则逐渐上升。潘世扬等 应用甲基化PCR(MS-PCR)技术，证实在肺癌组织中存在APC蛋白启动子区域甲基化，导致 APC蛋白的失活，本文研究结果与此相一致，提示 APC蛋白的表达缺失可能与tH,细胞肺癌的发生、发展密切相关。 APC蛋白失活是肿瘤发生的早期分子事件，但稳定存在于肿瘤发生、发展的全过程。有研究表明， APC突变可产生终止密码子，失去羧基末端，释放出无功能的“截断蛋白”。本研究所用抗体可识别 APC蛋白羧基末端区的2824—2843氨基酸残基，因此阴性表达一方面可能与APC蛋白杂合缺乏等原因导致其表达降低、蛋白量过少用免疫组织化学法不能检出有关。另一方面可能与APC蛋白突变产生突变型蛋白、抗体识别位点消失有关。可以认为应用免疫组织化学法发现的蛋白表达缺失，是APC 蛋白异常的标志，是该基因失活的直接反映。分析APC蛋白缺失表达与肿瘤生物学行为关系，发现APC蛋白表达缺失与肿瘤类型、大小及异型增生程度无关，这与Van-Wyk等[4]的研究结果相似，提示APC蛋白失活在肿瘤的早期形成中就发挥一定的作用。进一步分析APC蛋白的缺失表达与肺癌临床病理参数关系，亦发现其表达缺失率并不随肿瘤增大、浸润深度增加、淋巴转移而升高，病理分级I、Ⅱ、Ⅲ级亦无显著差别，这进一步提示 APC蛋白缺失发生于肿瘤早期阶段，在肺癌早期发生中起一定作用。
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