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肺癌相关医学讨论：目前，随着肿瘤发病率的升高。对肿瘤病因学的研究越来越深入，肿瘤微环境的细胞因子网络与肿瘤生长密切相关。肿瘤组织中细胞因子存在Thl和Th2 2种模式，Thl主要促进细胞免疫，Th2(IL一6、IL一8、TGF—B等)主要促进体液免疫而抑制细胞免疫。本研究中。我们用EL[SA法测定46例非小细胞性肺癌组织中IL一6、IL一8、TGF—B的表达，并探讨其与非小细胞性肺癌生长的关系。本实验结果显示，3种因子中IL一8的表达与肿瘤组织中心坏死密切相关。IL一8是趋化因子超家族中的一员，许多细胞在受到适当刺激后能产生IL一8，如单核～巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、滑膜细胞、血管内皮细胞、上皮细胞、角质细胞、软骨细胞、间质细胞等。一些肿瘤细胞也能产生IL一8，如黑色素细胞、大细胞肺癌细胞、骨肉瘤细胞，并受其他细胞因子的调控。IL一8是一种多功能趋化因子，可以激活和趋化中性粒细胞，在炎性反应中发挥着重要的作用，肿瘤组织由于生长迅速，中央部血供相对不足，实体瘤组织本身存在不同程度的缺氧，缺氧是其中心坏死发生的因素之一，体外实验已证实 】组织缺氧能够增强IL一8的表达和分泌；文献[9_ 报道肿瘤组织坏死可诱导乳腺肿瘤和非小细胞性肺癌中肿瘤血管的生长，这一过程与IL一8有关。坏死组织是潜在的致炎因素，常引起炎症的发生，中性粒细胞浸润是其主要的特点，IL一8作为趋化因子，使肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)向肿瘤部分聚集，增加了TIL 在体内的抑瘤效果 1，增强了机体的抗肿瘤作用I，也有研究表明 】。IL一8上调单核细胞趋化蛋白1(MCP一1)的表达，通过肿瘤相关性巨噬细胞(TAM)参与杀伤肿瘤细胞，促进了肿瘤坏死的形成。我们推测IL一8可能通过上述机制参与了非小细胞性肺癌中心坏死的形成。
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