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肺癌相关医学讨论：乏氧诱导因子在非小细胞肺癌中的表达乏氧诱导因子是由ol和B两种亚基构成的。其中 亚基是HIF一1发挥作用的主要调节物． HIF—lot蛋白表达和转录活性不仅受细胞内氧浓度的调控。而且受多种癌基因、抑癌基因及其自身基因突变的影响[71。如癌基因 一s聊、H—l'as等能通过PI3K／AKT／FRAP信号转导途径增加HIF— lot mRNA的转录和蛋白质的生成is]：在低氧条件下，pVHL的B区不能直接与HIF—let的氧依赖的降解结构域foxygen—dependent degradation domain． ODD)结合，从而使泛素降解HIF—let途径受阻。使HIF—let蛋白水平升高。近年来．有人对 HIF—let已知的2个多态位点fP 82S 和A 1与 HIF—let的转录活性连同分子流行病学研究进行分析发现．突变基因型的个体的HIF—let的转录活性明显得高于野生基因型的个体．与组织的含氧量是否正常无关f1 o1诸多的研究表明．在不同的肿瘤及同种类型肿瘤的不同分期分型中的表达存在个体差异。过去的几年里．人们对HIF—let与头颈部肿瘤以及肾脏肿瘤的关系研究得比较多。而HIF—let与 NSCLC的关系最近两年日益得到重视。在NSCLC 中主要为细胞质表达．少数为细胞核表达。夏曙等【II1采用免疫组织化学技术，检测HIF—let在68 例非小细胞肺癌标本中的表达，其阳性表达率为 57．35％．腺癌中HIF—let阳性表达率为54．76％ f23／42)，鳞癌为61．54％(16／261；不同细胞分化程度的肿瘤组织问HIF—let的阳性表达率有显著性差异．其中高分化的肿瘤的HIF—let阳性表达率显著高于低分化的肿瘤：在不同的临床分期之间 HIF—let的阳性表达率也存在显著性差异．其中 I～II期HIF—let的阳性表达率显著高于III IV期。而Lee等【-2】报道．HIF一1 在不同组织类型的 NSCLC的表达率存在着显著性差异．其中鳞癌中的表达率为66．7％。腺癌中的表达率为2O．5％； HIF—let的表达与淋巴结转移和临床分期并无明显关系。
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