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相关医学论著：恶性胸腔积液大多是由于肿瘤直接侵犯或血行播散引起胸膜转移而产生，多数为渗出液，其形成机制主要与血管通透性增高和淋巴回流受阻有关。新生血管是肿瘤快速生长的条件，并为肿瘤细胞进入血液和淋巴循环播散提供了赢接途径。研究发现实体瘤的生长和转移必须依赖于血管形成，而抑制其血管形成能够控制其生长和转移，现有研究表明：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是作用最强、特异性最高的血管生成调控因子，endostatin则被认为是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制剂之一1。已知VEGF具有强大的促进血管新生和增加血管通透性作用，可能参与恶性胸腔积液的形成[ 。但尚无文献阐述endostatin等血管生成抑制因子在胸腔积液形成机制中的作用。 Endc~statin是1997年由0 Reilly等在鼠血管内皮细胞瘤(EOMA)的细胞培养液中提纯出的一种新蛋白质，为胶原XⅧ(collagen XⅧ) 末端非胶原蛋白特征结构域(NC1)中的一内源性片段，由184个氨基酸组成，分子量约20×103 U，它对体外内皮细胞具有明显的增殖抑制活性，在体内亦可特异性抑制内皮细胞增殖和新生血管生成，使肿瘤处于休眠状态，从而抑制肿瘤的生长和转 · 。 |
