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相关讨论：在肿瘤的扩增过程中,其自身的血管供应跟不上快速生长的肿瘤细胞的需要,距离血管150 μm 的肿瘤细胞已经处于缺氧状态。这种缺氧的微环境在肿瘤的生成及发展过程中起着重要的作用[ 7 ] 。 HIF 是肿瘤适应缺氧过程中起主要作用的细胞因子,其生物学活性主要取决于其α 亚基的表达。 HIF21α和HIF22α作为α亚基的两种亚型,其结构极为相似,但两者在体内的分布及生物学作用仍有差异[ 8 ] ,关于HIF22α的临床研究目前较少,本实验通过运用免疫组化的方法检测HIF22α的蛋白表达并结合相关临床因素及生物学标记, 研究其在 NSCLC 增殖中的作用及对预后的影响。本研究发现HIF22α 的蛋白表达与肿瘤的大小、淋巴结转移及分期密切相关,在HIF22α高表达组,晚期病例明显增多。细胞周期失控和异常增殖是细胞的重要生物学行为之一。PCNA 是一种细胞增殖相关的抗原,其表达或合成与细胞周期有关, 主要表达于增殖细胞的S 期、G1 期和G2 初期。 Ki267 是存在于增殖细胞核的一种非组蛋白性核蛋白,与细胞增殖密切相关。因此,检测两者在细胞核中的含量可以作为肿瘤细胞增殖活性和恶性程度的一种指标,是检测肿瘤增殖活性可靠的方法。本研究发现,HIF22α的表达与PCNA、Ki267 密切相关, 相对于低表达组,在HIF22α高表达组PCNA 及Ki2 67 的表达水平也相应较高,提示在肿瘤缺氧过程中,HIF22α能通过上调PCNA 、Ki267 的表达增强肿瘤的增殖活性及恶性程度。对140 例NSCLC 患者的Kaplan2Meier 单因素生存分析显示, HIF22α 的高表达是患者预后的不良因素,其3 年生存率较低表达组明显下降,两者差异有统计学意义。多因素回归分析显示患者年龄,淋巴结转移是预后的独立因素,而HIF22α、Ki267 及PCNA 则未能保持影响预后的独立性,其中HIF22α及Ki267 的P 值接近临界值( P < 0. 1) ,由于HIF22α与肿瘤淋巴结转移紧密相关,分析HIF22α可能除了通过上调Ki267 及PCNA 等促进肿瘤增殖,另外还可通过某种机制促进淋巴结转移,增强了肿瘤侵袭转移的能力从而影响了疾病的预后。总之,作为一种在肿瘤适应乏氧环境中发挥主要作用的细胞因子, HIF22α 的表达能够增强 NSCLC 的增殖活性及恶性程度,从而影响疾病的预后,值得进一步研究,其在NSCLC 的诊断及治疗中的应用具有广阔的前景。www.zgfa120.cn
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